ژنتیک میزبان عفونت-نهفتگی و بیماری زایی ویروس Epstein-Barr

قیمت: 42,000 تومان

دانلود رایگان مقاله

خرید ترجمه مقاله

عنوان فارسی

ژنتیک میزبان عفونت-نهفتگی و بیماری زایی ویروس Epstein-Barr

عنوان لاتین

Host genetics of Epstein–Barr virus infection, latency and disease

ویروس Epstein-Barr (EBV)، 95 درصد از جمعیت بالغین را میتلا می کند و جزء عفونت زاهای تک سلولی می باشد. همچنین عفونت در یک درصد از کل سرطان های جهان نقش دارد، مانند نوزوفارینژل کارسینوما، هادکین لنفوم،؛ و بورکیت لنفوم. امروزه مطالعات ژنتیکی سرطان و انسان، بر روی ژن های مختلف که در بسیاری از سرطان ها نقش دارند، متمرکز شده که شامل نوزوفارینژیل کارسینوما و هادکین لنفوم می شود. ژنتیک میزبان نبز در عفونت زایی بیماری مهم است، گرچه تلاش وسیعی برای فهمیدن نقش ژنتیک های مختلف انسان درعفونت اولیه و دوره کمون EBV صورت نگرفته است. این بررسی مجموع 25 سال مطالعه بر ژنتیکهای میزبانی که حساس ومستعد به ابتلا به عفونت و بیماریEBV هستند (از میان ژنهای داوطلب مطالعه) را بر اساس مطالعه اولین همکاری وسیع ژنومی در مورد آنتی بادیهای EBV و مطلعه همکاری وسیع ژنومی طبقه بندی شده از جایگاه EBV و نقش آن در هادکین لنفوم را پوشش می دهد. گرچه بسیاری از ژن ها در بیماری زایی وابسته به EBV مسوول هستند، ولی مطالعات انجام شده اغلب کوچک و در بیماریهای مختلف تکرارنشده یا پیگیری نشده هستند. بعلاوه مطالعات ژنتیکی قوی تری جهت درک واکنش میزبان به EBV مورد نیاز است تا فهم ما از بیولوژی عفونت زاییEBV فراتر از یافته های کنونی ژنتیکی ببرد. درحالیکه پنجاه سال از کشف EBV و شناسایی آن بعنوان ویروس آنکوژنیک انسانی میگذرد، نگاه اجمالی از آینده ای که با مطالعات اولین ژنوم و اگزوم نشان داده شده است، ژن انسانی جدیدی را در تقابل با مرکز EBV میزبان آشکار می کند.

Epstein–Barr virus (EBV) infects 95% of the adult population and is the cause of infectious mononucleosis. It is also associated with 1% of cancers worldwide, such as nasopharyngeal carcinoma, Hodgkin’s lymphoma and Burkitt’s lymphoma. Human and cancer genetic studies are now major forces determining gene variants associated with many cancers, including nasopharyngeal carcinoma and Hodgkin’s lymphoma. Host genetics is also important in infectious disease; however, there have been no large-scale efforts towards understanding the contribution that human genetic variation plays in primary EBV infection and latency. This review covers 25 years of studies into host genetic susceptibility to EBV infection and disease, from candidate gene studies, to the first genome-wide association study of EBV antibody response, and an EBV-status stratified genome-wide association study of Hodgkin’s lymphoma. Although many genes are implicated in EBV-related disease, studies are often small, not replicated or followed up in a different disease. Larger, appropriately powered genomic studies to understand the host response to EBV will be needed to move our understanding of the biology of EBV infection beyond the handful of genes currently identified. Fifty years since the discovery of EBV and its identification as a human oncogenic virus, a glimpse of the future is shown by the first whole-genome and whole-exome studies, revealing new human genes at the heart of the host–EBV interaction.