بهبود حساسیت به انسولین بعد از ورزش : تمرکز روی سیگنالینگ انسولین

قیمت: 38,000 تومان

دانلود رایگان مقاله

خرید ترجمه مقاله

عنوان فارسی

بهبود حساسیت به انسولین بعد از ورزش : تمرکز روی سیگنالینگ انسولین

عنوان لاتین

Improved Insulin Sensitivity After Exercise: Focus on Insulin Signaling

بعد از یک دوره ورزش، توانایی انسولین در تحریک جذب گلوکز به طور قابل توجهی به صورت محلی در عضلاتی که قبلا فعال بوده اند بهبود می یابد. این مساله ورزش را به یک محرک بالقوه تبدیل می کند که مقاومت به انسولین مشخصه ی دیابت نوع 2 (T2D) را خنثی می کند. اعتقاد بر این است که حداقل بخشی از مکانیسم مربوط به بهبود توانایی انسولین در تحریک ترانسلوکاسیون انتقال دهنده ی گلوکز (GLUT4) به غشای عضلات بعد از ورزش می باشد. این که این کار چگونه انجام می شود هنوز روشن نیست؛ با این حال، یک امکان این است که ورزش با مسیر سیگنالینگ انسولین به ترانسلوکاسیون GLUT4 برهمکنش ایجاد کرده و اجازه ی پاسخ انسولین قدرتمندتری می دهد. موازی با آشکارسازی آبشار سیگنالینگ انسولین، این مساله نیز در طول 25 سال اخیر بررسی شده است. بررسی مطالعات موجود به وضوح نشان می دهد که بهبود عملکرد انسولین می تواند مستقل از برهمکنش با سیگنالینگ پروگزیمال انسولین رخ دهد. در مقابل، مشاهدات اخیر نشان می دهد که برهمکنش هایی در سطح سیگنالینگ دیستال AS160 و پروتئین کیناز C آتیپیکال (aPKC) وجود دارد. اگرچه تفسیر عملکردی وجود ندارد، این مشاهدات جدید ممکن است موفقیتی جدید در درک فعل و انفعال بین ورزش و فعالیت انسولین باشند.

After a single bout of exercise, the ability of insulin to stimulate glucose uptake is markedly improved locally in the previously active muscles. This makes exercise a potent stimulus counteracting insulin resistance characterizing type 2 diabetes (T2D). It is believed that at least part of the mechanism relates to an improved ability of insulin to stimulate translocation of glucose transporters (GLUT4) to the muscle membrane after exercise. How this is accomplished is still unclear; however, an obvious possibility is that exercise interacts with the insulin signaling pathway to GLUT4 translocation allowing for a more potent insulin response. Parallel to unraveling of the insulin signaling cascade, this has been investigated within the past 25 years. Reviewing existing studies clearly indicates that improved insulin action can occur independent of interactions with proximal insulin signaling. In contrast, more recent observations indicate that interactions exist at the distal signaling level of AS160 and atypical protein kinase C (aPKC). Although the functional interpretation is lacking, these novel observations may present a breakthrough in understanding the beneficial interplay between exercise and insulin action.