سودوموناس آئروژینوزای تولید کننده ی بتا لاکتاماز : مشخصات فنوتیپی و شناسایی مولکولی ژن های ویرولانس

قیمت: 48,000 تومان

دانلود رایگان مقاله

خرید ترجمه مقاله

عنوان فارسی

سودوموناس آئروژینوزای تولید کننده ی بتا لاکتاماز : مشخصات فنوتیپی و شناسایی مولکولی ژن های ویرولانس

عنوان لاتین

Beta-lactamase-producing Pseudomonas aeruginosa : Phenotypic characteristics and molecular identification of virulence genes

دورنما: سودوموناس آئروژینوزا باعث ایجاد عفونت های شایع در بیماران مبتلا به سیستیک فیبروزیس و اختلال ایمنی می شود. با این حال، ظرفیت مقاومت به دارو و رهاسازی فاکتورهای ویرولانس نقش کلیدی در پاتوژنیسیته ی باکتریایی ایفا می کند. روش ها: جدایه های بالینی سودوموناس آئروژینوزای تولید کننده ی بتا لاکتاماز از نظر تشکیل بیوفیلم و تولید پیگمان غربالگری شدند. سپس، تمام جدایه ها در معرض تشخیص شش ژن ویرولانس (OprI, OprL, LasB, PlcH, ExoS، و ToxA) قرار گرفتند. نتایج: از بین جدایه های تولید کننده ی بتا لاکتاماز (n=54)، در حدود 85.18% (n=46) تولید کننده ی بیوفیلم بودند. تولید پیگمان در 92.59% (n=50) از جدایه ها مشاهده شد. نمونه های بالینی در ادامه از نظر تشخیص ژن های ویرولانس غربالگری شدند. از بین آن ها، 40.74% (n=22) جدایه ها Oprl مثبت بودند، درحالی که 29.62% (n=16) تولید کننده ی OprL بودند. در مورد LasB و PlcH، به ترتیب 24% (n=13) و 18.5% (n=10) جدایه ها این ژن های ویرولانس را تولید می کردند. از بین جدایه ها، 37.3% (n=20) و 33.33 (n=18) به ترتیب فاکتورهای ویرولانس ExoS و ToxA را بیان می کنند. علاوه بر این، 42.59% (n=23) جدایه ها تولید همزمان بیش از یک نوع فاکتور ویرولانس را دارند. نتیجه گیری: در مطالعه ی حاضر، نمایش پیگمان، تشکیل بیوفیلم، و ژن های ویرولانس در جدایه های بالینی سودوموناس آئروژینوزا آشکارسازی شد. این فاکتورها می تواند در توسعه ی مقاومت دارویی بسیار مهم باشند.

Background: Pseudomonas aeruginosa causes common infections in immunocompromised and cystic fibrosis patients. However, drug resistance capability and release of virulence factors play a key role in bacterial pathogenicity. Methods: Beta-lactamase-producing clinical isolates of P. aeruginosa were screened for biofilm formation and pigment production. Subsequently, all the isolates were subjected to the detection of six virulence genes (OprI, OprL, LasB, PlcH, ExoS, and ToxA). Results: Among beta-lactamase-producing isolates (n ¼ 54), about 85.18% (n ¼ 46) were biofilm producers. Pigment production was observed in 92.59% (n ¼ 50) isolates. Clinical samples were subsequently screened for detection of virulence factors. Among them, 40.74% (n ¼ 22) isolates were found to be OprI positive, while 29.62% (n ¼ 16) were OprL producers. In the case of LasB and PlcH, 24% (n ¼ 13) and 18.5% (n ¼ 10) isolates produced these virulence genes, respectively. Among the isolates, 37.03% (n ¼ 20) and 33.33% (n ¼ 18) expressed virulence factors ExoS and ToxA, respectively. Furthermore, 42.59% (n ¼ 23) isolates coproduced more than one type of virulence factors. Conclusion: In the current study, pigment display, biofilm formation, and virulence genes were detected in P. aeruginosa clinical isolates. Such factors could be crucial in the development of drug resistance.