اختلالات تیروئید در سندرم تخمدان پلی کیستیک

قیمت: 45,000 تومان

دانلود رایگان مقاله

خرید ترجمه مقاله

عنوان فارسی

اختلالات تیروئید در سندرم تخمدان پلی کیستیک

عنوان لاتین

Thyroid disorders in polycystic ovary syndrome

هدف: اختلالات تیروئید ، مخصوصا تیروئیدیت هاشیموتو (HT) به طورمعناداری در بیماران دارای سندرم تخمدان پلی کیستیک بیشتر از جمعیت معمولی، به ترتیب حدود 27% و 8%دیده می شود. این در بانوان جوان بسیار مهم است زیرا زیرا هر دو این اختلالات با مشکلات باروری مرتبط است. از آن جا که HT و PCOS با هم اتفاق می افتند، مشکلات باروری ممکن است یک مسئله بالینی جدی در این بیماران باشد. مواد و روش ها: یک مرور متون سیستماتیک در Pubmed از مقالات مرتبط با PCO- و HT- به انگلیسی، که تا دسامبر 2015 منتشر شده باشند، انجام شد. نتایج: دلایل بروز همزمان همچنان نامشخص باقی مانده است. زمینه ژنتیک و خودایمنی به عنوان فاکتورهای احتمالی معمول اتیولوژیک شناخته شده اند. گفته شده است که سه پلی مورفیسم ژنتیکی در PCOS و همچنین HT نقش دارند. آن ها پلی مورفیسم های ژن فیبرین3 (FBN3) تنظیم کننده فعالیت فاکتور تغییر رشد -b (TGF-β) و تنظیم کننده سطوح سلول های T، پلی مورفیسم گیرنده هورمن آزادکننده گنادوتروپین (GnRHR) و پلی مورفیسم CYP1B1 که عنوانی برای استرادیول هیدروکسیلاسیون است، هستند. نسبت بالای استروژن به پروژسترون به دلیل چرخه های بدون تخمک گذاری همچنین سطوح بالای استروژن حین زندگی پیش ازتولد، رشد و عملکرد تیموس را در ایجاد تحمل ایمنی ، مختل می کند و محتمل است که پاسخ-های خودایمنی را در PCOS افزایش می دهد. کمبود ویتامین D همچنین می تواند در پاتوژنز HT و PCOS دخیل باشد. نتیجه: فاکتورهای اتیولوژیک معمولی که در بالا ذکرشده اند با مشکلات باروری در HT و PCOS، نیاز به تحقیقات بیشتری دارد.

OBJECTIVE: Thyroid disorders, especially Hashimoto’s thyroiditis (HT), are observed significantly more often in patients with polycystic ovary syndrome (PCOS) than in the general population – approximately 27% and 8%, respectively. This is extremely important in young women, because both disorders are connected with fertility problems. As HT and PCOS occur together, fertility problems may become a serious clinical issue in these patients. MATERIALS AND METHODS: A systematic literature review in PubMed of PCOS- and HT-related articles in English, published until December 2015 was conducted. RESULTS: The reasons for joint prevalence still remain unclear. Genetic and autoimmune backgrounds are recognized to be possible common etiological factors. Three genetic polymorphisms have been described to play a role in PCOS as well as in HT. They are polymorphism of the gene for fibrillin 3 (FBN3) regulating the activity of transforming growth factor-b (TGF-b) and regulatory T cell levels, gonadotropin-releasing hormone receptor (GnRHR) polymorphism and CYP1B1 polymorphism standing for estradiol hydroxylation. High estrogen-to-progesterone ratios owing to anovulatory cycles, as well as high estrogen levels during prenatal life, disrupt development of the thymus and its function in maintaining immune tolerance, and are suspected to enhance autoimmune response in PCOS. Vitamin D deficiency could be also involved in the pathogenesis of HT and PCOS. CONCLUSIONS: The above-mentioned common etiological factors associated with fertility problems in HT and PCOS require further research.