تغذیه جنینی و بیماری بزرگسالی

قیمت: 38,000 تومان

دانلود رایگان مقاله

خرید ترجمه مقاله

عنوان فارسی

تغذیه جنینی و بیماری بزرگسالی

عنوان لاتین

Fetal nutrition and adult disease

تحقیقات اخیر نشان می دهند که شماری از بیماری های عمده در بزرگسالی، مانند بیماری کورونری قلب، فشار خون بالا، و دیابت نوع ۲ ریشه در رشد و نمو مختل درون رحمی دارند. این بیماری ها می توانند نتیجه «برنامه ریزی» باشند، که در طی آن یک محرک یا مهاجم در یک دوره بحرانی و حساس اوایل زندگی اثرات دایمی بر ساختمان، فیزیولوژی، و متابولیسم می گذارد. شواهدی که نشان می دهند بیماری کورونری قلب، فشار خون بالا و دیابت برنامه ریزی شده هستند از مطالعات طولی ۲۵۰۰۰ مرد و زن در انگلستان ناشی می شود که در آنها اندازه زمان تولد به رخداد بیماری در اواسط زندگی ارتباط داده شد. افرادی که در هنگام تولد کوچک یا بی تناسب (لاغر یا کوتاه) بوده اند میزان بالایی از بیماری کورونری قلب، فشار خون بالا، غلظت بالای کلسترول، و متابولیسم غیرطبیعی گلوکز-انسولین داشتند. این روابط از مدت بارداری مستقل بودند، که نشان می دهد بیماری قلبی-عروقی به محدودیت رشد جنینی ارتباط دارد تا تولد زودرس. تکرار یافته های انگلستان به پذیرش گسترده این منجر شد که میزان رشد جنینی با بیماری های قلبی-عروقی در ادامه زندگی مرتبط است. رشد و نمو ناهنجار در رحم ظاهرا در جمعیت گسترده است، و کودکان زیادی را تحت تاثیر قرار می دهد که وزن آنها در زمان تولد در محدوده طبیعی قرار داشته است. اگرچه تاثیراتی که رشد جنینی را مختل نموده و بیماری قلبی-عروقی بزرگسالی را برنامه ریزی می کند باید تعریف شوند، نشانگرهای قوی از اهمیت اوضاع جنینی ایجاد شده در هنگام عدم برآورده شدن نیازهای تغذیه ای جنین از طریق تامین مادر-جفت، وجود دارند.

Recent research suggests that several of the major diseases of later life, including coronary heart disease, hypertension, and type 2 diabetes, originate in impaired intrauterine growth and development. These diseases may be consequences of “programming,” whereby a stimulus or insult at a critical, sensitive period of early life has permanent effects on structure, physiology, and metabolism. Evidence that coronary heart disease, hypertension, and diabetes are programmed came from longitudinal studies of 25 000 UK men and women in which size at birth was related to the occurrence of the disease in middle age. People who were small or disproportionate (thin or short) at birth had high rates of coronary heart disease, high blood pressure, high cholesterol concentrations, and abnormal glucose-insulin metabolism. These relations were independent of the length of gestation, suggesting that cardiovascular disease is linked to fetal growth restriction rather than to premature birth. Replication of the UK findings has led to wide acceptance that low rates of fetal growth are associated with cardiovascular disease in later life. Impaired growth and development in utero seem to be widespread in the population, affecting many babies whose birth weights are within the normal range. Although the influences that impair fetal development and program adult cardiovascular disease remain to be defined, there are strong pointers to the importance of the fetal adaptations invoked when the maternoplacental nutrient supply fails to match the fetal nutrient demand.