ابعاد و جوانب ایمنی شناسی اندومتریوز

قیمت: 38,000 تومان

دانلود رایگان مقاله

خرید ترجمه مقاله

عنوان فارسی

ابعاد و جوانب ایمنی شناسی اندومتریوز

عنوان لاتین

Immunological aspects of endometriosis

سیستم ایمنی احتمالا در شروع و توسعه ی اندومتریوز نقش مهمی ایفا می نماید. یک تصویر کلی را می توان پیشنهاد داد. در بعضی از زنان، سلول های اندومتری ریفلاکس کننده نابود نمی گردد، که این امر هم بخاطر این است که زیرا در بیماراز لحاظ ژنتیکی به گونه ای برنامه ریزی می شود که به آنتی ژن های اندومتر پاسخ نداده و هم اینکه به علت ریفلاکس فراوان، ظرفیت تخلیه ی سلول های ایمنی صفاقی( محیطی) بیش از حد افزایش می یابد. سلول های Refluxing می توانند به دلیل اتصال غیر طبیعی به مزوتلیوم که به طور خاص مولکول های چسبان را بیان می کنند، محافظت شوند. این سلول های اندومتر بدون اینکه تخریب گردند، با فعال شدن ماکروفاژها ایجاد التهاب می نمایند. نه تنها لایه ی پریتونئوم از این سلول های اندومتر محافظت می کند، بلکه آن ها مقدار غیرطبیعی سایتوکین های شیمیایی و آنژیوژنیک (اینترلوکین 8) را نیز تولید می کنند. ماکروفاژ ها از طریق فاکتور رشد مانند فاکتور رشد β تغییرشکل دهنده، موجب ایجاد تسهیل در تکوین می گردند. فاکتورهای ایمنی مهارکننده موجب ایجاد توقف در فعالیت سایتوتوکسیک سلول های کشنده ی طبیعی (NK) فعالیت می گردد. ماکروفاژهای فعال، آنتی ژن های سلول های اندومتری را در معرض سلول های T قرار داده که با همکاری سلول های B ، آنتی بادی های خودکار سنتزنمایند. آنتی بادی های سنتزشده موجب حفاظت از لایه ی اندومتریوم شده و می توانند اختلال موجود در عملکرد سلول های NK موضعی را تشدید نمایند. یک چرخه ی خطرناک و نامطلوب با تمام شرکای سیستم ایمنی برقرار گردیده است. تعیین دقیق مکانیسم های دقیق همچنان امکان پذیر نمی باشد.

The immune system probably plays a role in the onset and development of endometriosis. A general picture can be proposed. In some women refluxing endometrial cells are not destroyed, either because the patient is genetically programmed not to respond to endometrial antigens, or because the reflux is so abundant that the scavenging capacity of the peritoneal immune cells is overloaded. Refluxing cells could be protected due to an abnormal adherence to the mesothelium which exceptionally expresses certain adhesive molecules. Undestroyed, these endometrial cells would cause an inflammation with activation of macrophages. Not only does the peritoneum protect these endometrial cells, but it also produces abnormal quantities of chemotactic and angiogenic cytokines (interleukin-8). Macrophages facilitate development via growth factors such as transforming growth factor b. Immunosuppressive factors block the cytotoxic activity of natural killer (NK) cells. Activated macrophages present antigens of endometrial cells to T cells which will co-operate with B cells to synthesize autoantibodies. Synthesized antibodies protect the ectopic endometrium and could worsen the dysfunction of local NK cells. A vicious circle is set up involving all the partners of the immune system. It is as yet impossible to pinpoint the triggering mechanism. The primary defect could be localized on the endometrium, macrophages already activated by an extrinsic factor (infection, spermatozoa, chemical substances), the uterus or the tubo-uterine junction. The two pathophysiological theories put forward to explain endometriosis are linked by a defective immune system. Indeed, once the vicious circle is set up, growth and angiogenic factors could induce metaplasia of the already irritated mesothelium.