متابولیسم میتوکندری و دیابت
Mitochondrial metabolism and diabetes
مشخصات کلی
| سال انتشار | 2010 |
| کد مقاله | 3474 |
| فرمت فایل ترجمه | Word |
| تعداد صفحات ترجمه | 16 |
| نام مجله | فاقد منبع |
| نشریه | فاقد منبع |
| درج جداول و شکل ها در ترجمه | انجام شده است |
| جداول داخل مقاله | ترجمه شده است |
چکیده فارسی
عرضه بیش از حد کالری و سبک زندگی کم‌تحرک به افزایش سریع شیوع دیابت در جهان منجر شده است. در دو دهه گذشته، مشخص شده است که نقص عملکرد میتوکندری نقص مهمی در پاتوفیزیولوژی دیابت ایفا می‌کند. میتوکندری‌ها برای اکثر سلول‌های یوکاریوتی از اهمیت بالایی برخوردارند زیرا آن‌ها انرژی را به شکل آدنوزین تری‌فسفات از طریق فسفریلاسیون اکسایشی تأمین می‌نمایند. به علاوه عملکرد میتوکندری بخش جدایی‌ناپذیر ترشح انسولین وابسته به گلوکز در سلول‌های بتا پانکراس محسوب می‌شود. در مقاله حاضر، ما به طور خلاصه عملکردهای عمده میتوکندری‌ها از نظر متابولیسم انرژی را بررسی نموده و در مورد عوامل ژنتیکی و محیطی که باعث نقص عملکرد میتوکندری در بیماری دیابت می‌شوند بحث می‌کنیم. به علاوه نقش پاتوفیزیولوژیکی نقص عملکرد میتوکندری در مقاومت به انسولین و بدکاری سلول بتا را بررسی می‌نماییم. همچنین در این مورد بحث می‌کنیم که بدکاری میتوکندری می‌تواند عامل اصلی متابولیسم غیر طبیعی گلوکز در دیابت باشد. شناخت عمیق‌تر نقش میتوکندری‌ها در دیابت، بینش جدیدی در پاتوفیزیولوژی دیابت برای ما به ارمغان خواهد آورد.
چکیده لاتین
The oversupply of calories and sedentary lifestyle has resulted in a rapid increase of diabetes prevalence worldwide. During the past two decades, lines of evidence suggest that mitochondrial dysfunction plays a key role in the pathophysiology of diabetes. Mitochondria are vital to most of the eukaryotic cells as they provide energy in the form of adenosine triphosphate by oxidative phosphorylation. In addition, mitochondrial function is an integral part of glucose-stimulated insulin secretion in pancreatic b-cells. In the present article, we will briefly review the major functions of mitochondria in regard to energy metabolism, and discuss the genetic and environmental factors causing mitochondrial dysfunction in diabetes. In addition, the pathophysiological role of mitochondrial dysfunction in insulin resistance and b-cell dysfunction are discussed. We argue that mitochondrial dysfunction could be the central defect causing the abnormal glucose metabolism in the diabetic state. A deeper understanding of the role of mitochondria in diabetes will provide us with novel insights in the pathophysiology of diabetes.
خرید و دانلود ترجمه این مقاله:
جهت خرید این مقاله ابتدا روی لینک زیر کلیک کنید، به صفحه ای وارد می شوید که باید نام و ایمیل خود را وارد کنید و پس از آن روی دکمه خرید و پرداخت کلیک نمایید، پس از پرداخت بلافاصله به سایت بازگشته و می توانید فایل خود را دانلود کنید، همچنین لینک دانلود به ایمیل شما نیز ارسال خواهد شد.
هیچ دیدگاهی برای این مقاله ثبت نشده است
دیدگاه ها