هپسیدین یک تنظیم کننده ی بالقوه ی آهن در بیمارهای های مزمن کلیوی است

قیمت: 40,000 تومان

دانلود رایگان مقاله

خرید ترجمه مقاله

عنوان فارسی

هپسیدین یک تنظیم کننده ی بالقوه ی آهن در بیمارهای های مزمن کلیوی است

عنوان لاتین

Hepcidin is a Potential Regulator of Iron Status in Chronic Kidney Disease

هپسیدین یک پپتید کوچک مشابه دیفنسین است که عمدتا توسط هپاتوسیت ها و ماکروفاژها تولید می شود. هپسیدین ها علاوه بر خصوصیت آنتی میکروبی مهمترین تنظیم کننده ی متابولسیم آهن می باشد و میزان جذب آهن حاصل از تغذیه را در دوازدهه و همچنین آزاد سازی آن توسط سلولهای رتیکولواندوتلیال را کنترل می کند. میزان بیان هپسیدین توسط محرکهایی همچون التهاب و افزایش میزان آهن افزایش می یابد و تحت تاثیر عواملی همچون آنمی، هیپوکسی و کمبود آهن کاهش می یابد. بیماری های مزمن کلیوی (CKD) با افزایش میزان هپسیدین در سرم مرتبط هستند و افزایش آن باعث رشد و شدت گرفتن آنمی و همچنین مقاومت در مقابل عوامل محرک اریتروپویزی (ESAs) می شود. افزاش غلظت هپسیدین در سرم موجب عدم تنظیم هموستازی آهن در بیماران CKD می شود. گرچه تجویز غیرخوراکی آهن برخی از اثرات مسدود کنندگی هپسیدین را روی آهن در بیماران CKD دارای آنمی رفع مینماید که در نتیجه ی آن میزان آهن آزاد و آهن ذخیره شده افزایش پیدا می کند ولی آنمی بصورت ناقص بهبود پیدا می کند و نیاز به دوز ESA بطور قابل توجهی بسیار بیشتر از مقدار مورد نیاز آن در جایگزینی های فیزیولوژیکی خواهد بود. استفاده از عواملی که میزان هپسیدین را درسرم خون کاهش دهد یا فعالیت آن را مهار نماید می تواند یک استراتژی موثر برای بازیابی همووستازی نرمال آهن و بهبود آنمی در بیماران CKD باشد. هدف از این مقاله مروری بر تنظیم مقادیر هپسیدین و نقش آن در آنمی ناشی از بیمارهای مزمن کلیوی می باشد. همچنین بحثی پیرامون پتانسیل هپسیدین بعنوان یک بیومارکر بالینی و روش های تحقیقاتی متعددی که برای کاهش میزان آن در سرم خون طراحی شده اند خواهیم داشت.

Hepcidin is a small defensin-like peptide produced primarily by hepatocytes, but also by other cells, including macrophages. In addition to hepcidin’s antimicrobial properties, it is the main regulator of iron metabolism and controls both the amount of dietary iron absorbed in the duodenum and the iron release by reticuloendothelial cells. Hepcidin expression is upregulated by a variety of stimuli, including inflammation and iron overload, and downregulated by anemia, hypoxia, and iron deficiency. Chronic kidney disease (CKD) is associated with increased serum hepcidin levels, and the increased levels may contribute to the development and severity of anemia and to resistance to erythropoiesis-stimulating agents (ESAs). Elevated serum hepcidin levels contribute to the dysregulation of iron homeostasis in CKD patients. Although parenteral iron supplementation can bypass some of the iron-blocking effects of hepcidin in CKD patients with anemia, and free iron and iron stores increase as a result, the anemia is only partially corrected, and the ESA dose requirements remain significantly higher than needed for physiological replacement. Treatment with agents that lower serum hepcidin levels or inhibit its actions may be an effective strategy for restoring normal iron homeostasis and improving anemia in CKD patients. The aim of this article was to review the regulation of hepcidin levels and the role of hepcidin in CKD-related anemia, and to discuss hepcidin’s potential as a clinical biomarker and several investigational treatments designed to lower serum hepcidin levels. Key Words: Anemia, Chronic kidney disease, Erythropoiesis-stimulating agent, Hepcidin, Iron metabolism.