برنامه ريزي جنيني و زهساني اختلالات فيزيولوژيكی در بزرگسالي

قیمت: 38,000 تومان

دانلود رایگان مقاله

خرید ترجمه مقاله

عنوان فارسی

برنامه ريزي جنيني و زهساني اختلالات فيزيولوژيكی در بزرگسالي

عنوان لاتین

Embryonic and Fetal Programming of Physiological Disorders in Adulthood

در دهه گذشته، اطلاعات به دست آمده از مطالعات اپيدميولوژيكي متعدد نشانگر رابطه وارونه قوي ميان وزن تولد و خطر ابتلا به بيماري كرونر قلبي، فزون تنش، ديابت نوع ٢ و ديگر بيماري ها در بزرگسالي بوده است. بنابراين "نظريه باركر" فرض ميكند كه تعدادي از ساختارهاي اندامي و عملكردها طي زندگي جنيني و زهساني تحت برنامه ريزي قرار ميگيرند. اين برنامه ريزي رشدي نقاط آغاز پاسخ هاي فيزيولوژيكي و متابوليكي در زندگي بزرگسالي را معين ميكند. تغييرات موجوديت مواد غذايي طي بارداري ميتواند منجر به سازگاري هاي رشدي از طريق ترفندهاي هورموني با جنين و زهسان شود كه اين مجموعه نقاط را تنظيم ميكنند. اين معيارهاي تطبيقي مزاياي كوتاه مدتي براي جنين و زهسان دارند، به گونه اي كه نوزاد تازه متولد شده بهتر آماده محيط وارونه (مانند مواد غذايي كم) خواهد شد. اگرچه، حمايت هاي غذايي كافي طي زندگي پس از زايمان كه امكان رشد برتري جويانه را فراهم ميكند، ميتواند مشكلات متابوليكي ايجاد كند كه فرد بالغ را در معرض عملكردهاي فيزيولوژيكي غير عادي و نهايتاً افزايش خطر بيماري قرار ميدهد. امكان اين وجود دارد كه ديگر شرايط وارونه داخل رحمي شامل افشا به مواد سمي رشد، همين طور موجب تغيير حساسيت فرد بزرگسال به بيماري شوند. اين مقاله مروري بر نظريه باركر، شواهد پشتيبان آن، پيشرفت هاي جاري در درك مكانيسم هاي زيستي اساس اين پديده و دلالت هاي آن براي سم شناسي رشد را فراهم ميكند. تحقيقات نقص مادرزادي (بخش C) ٧٢

In the past decade, data from numerous epidemiological studies have indicated strong inverse associations between birth weight and risk of coronary heart disease, hypertension, type 2-diabetes, and other diseases in adulthood. The “Barker hypothesis” thus postulates that a number of organ structures and functions undergo programming during embryonic and fetal life. This developmental programming determines the set points of physiological and metabolic responses in adult life. Alterations of nutrient availability during gestation may lead to developmental adaptations, via hormonal maneuvers by the embryo and fetus that readjust these set points. These adaptive measures have shortterm benefits to the embryo and fetus, so that the newborn will be better prepared for the adverse environment (e.g., undernutrition). However, adequate nutritional support during postnatal life that enables catch-up growth may create metabolic conflicts that predispose the adult to aberrant physiological functions and, ultimately, increased risk of disease. It is plausible that other adverse in utero conditions, including exposure to developmental toxicants, may similarly alter adult disease susceptibility. This article provides an overview of the Barker hypothesis, its supporting evidence, the current advances in understanding the biological mechanisms underlying this phenomenon, and its implications for developmental toxicology.