چگونه رشد تومور را می توان با تعاملات تاخیری بین سلول های سرطانی و ریز محیط درگیر کرد؟

قیمت: 48,000 تومان

دانلود رایگان مقاله

خرید ترجمه مقاله

عنوان فارسی

چگونه رشد تومور را می توان با تعاملات تاخیری بین سلول های سرطانی و ریز محیط درگیر کرد؟

عنوان لاتین

How tumor growth can be influenced by delayed interactions between cancer cells and the microenvironment ?

اگر چه پیشرفت های اخیر در تومور شناسی نقش میکرو محیط در رشد تومور را تایید می کند، نقش تاخیر برای مدل سازی رشد تومور هنوز نامشخص است. در این مقاله، ما یک مدل را در نظر گرفتیم که برهم کنش سلول های تومور را با میکرو محیط آنها که از سلول های ایمنی و سلول های میزبان ساخته شده توصیف می کند و در این روش همانگونه که توسط پزشکان بیان شده، دو بار تاخیر زمانی، یکی در برهم کنش بین سلول های تومور و سلول های ایمنی، و یکی در فعالیت سلول های ایمنی بر سلول های تومور، وارد کرده ایم. ما از لحاظ تحلیلی نشان دادیم که نقطه تکین که با وجود جمعیت سه سلولی مرتبط میباشد، از طریق یک انشعاب Hopf پایداری خود را از دست می دهد. ما به صورت تحلیلی محدوده ای از تاخیرهایی را که سلول های توموری توسط سلول های ایمنی مهار می شوند محاسبه می کنیم و طی آن چرخه محدود 1دوره ای که بوسیله این انشعاب Hopf بوجود می آید مشاهده می شود. با استفاده از یک تکنیک مدل سازی جهانی، ما بررسی کردیم که چگونه با دو تاخیر در دینامیک مشاهده شده، می توان با یک مدل مشابه بدون تاخیر تکثیر را انجام داد. اثر این دو تاخیر در نتیجه از نظر برهم کنش های بین جمعیت سلولی تفسیر شد.

Although recent advances in oncology emphasized the role of microenvironment in tumor growth, the role of delays for modeling tumor growth is still uncertain. In this paper, we considered a model, describing the interactions of tumor cells with their microenvironment made of immune cells and host cells, in which we inserted, as suggested by the clinicians, two time delays, one in the interactions between tumor cells and immune cells and, one in the action of immune cells on tumor cells. We showed analytically that the singular point associated with the co-existence of the three cell populations loses its stability via a Hopf bifurcation. We analytically calculated a range of the delays over which tumor cells are inhibited by immune cells and over which a period-1 limit cycle induced by this Hopf bifurcation is observed. By using a global modeling technique, we investigated how the dynamics observed with two delays can be reproduced by a similar model without delays. The effects of these two delays were thus interpreted in terms of interactions between the cell populations.