تکثیر، چرخه سلولی و آپوپتوز در سرطان

قیمت: 38,000 تومان

دانلود رایگان مقاله

خرید ترجمه مقاله

عنوان فارسی

تکثیر، چرخه سلولی و آپوپتوز در سرطان

عنوان لاتین

Proliferation, cell cycle and apoptosis in cancer

پیچیدگی و ایدیوپاتی هر سرطان به تعداد محدودی از رویدادهای "حیاتی" بستگی دارد که سلول های تومور و نسل آن را به گسترش و تهاجمی فاقد کنترل، تحریک کرده اند. یکی از این موارد، تکثیر غیرمعمول سلول است که همراه با سرکوب اجباری جبرانی آپوپتوزی مورد نیاز برای حمایت از آن، یک برنامه حداقل را برای پشتیبانی از پیشرفت بیشتر نئوپلاستی فراهم می نماید. هدف گیری ماهرانه ی این رویدادهای حیاتی، باید پیامدهای درمانی قوی و خاصی را به دنبال داشته باشد. مطالعه ی سرطان با مبنای مولکولی، از ابتدا با وعده ی درمان های اصلاح شده تر و موثرتر سرطان انجام شده است. به طور کلی به دلیل ایجاد سرطان در بافت های متعدد همراه با سبب شناسی های چندگانه، و با توجه به این موضوع که پیشرفت تومور با ترکیبی پیچیده و ظاهرا بی انتها از تغییرات ژنتیکی و اپی ژنتیکی همراه است که موجب بروز یکسری بیماری های بسیار متفاوت می شود، تصور می گردد که درمان های سرطان باید به اندازه ی خود بیماری متنوع باشد. طبق اظهارات جامعه تحقیقاتی سرطان، این بیماری یک بیماری منفرد نیست که یک درمان واحد برای آن وجود داشته باشد؛ بلکه وظیفه ی توسعه ی درمان های مناسب برای دامنه وسیعی از سرطان ها، بسیار سخت و تقریبا ناممکن است. در مقاله مروری حاضر، این ایده را در نظر می گیریم که ادعاهای مذکور زیاد بدبینانه هستند. با اینکه سرطان ها بسیار متنوع و ناهمگن می باشند اما ما پیشنهاد می کنیم که این تنوع به تعداد نسبتا اندکی از رویدادهای "حیاتی" وابسته است که همگرایی آنها برای توسعه هر نوع سرطان ضروری می باشد. تاکید این دیدگاه بر دو رویداد است: آسیب ها که تکثیر بی رویه سلول های تومور را افزایش داده و جهش های جبران کننده که برای تضمین بقای آنها بوجود می آیند. گرچه نئوپلازی، فرآیندهای متعدد دیگری را نیز شامل می شود که اهداف درمانی سرطان را ارائه می دهند (1)، اما تقریبا در تمام موارد، تکثیر بی رویه سلول و مرگ سرکوب شده ی سلول با هم می توانند یک برنامه مهم را برای پیشرفت نئوپلاستی فراهم نمایند. چالش قدیمی جامعه پژوهش، شناخت و درک آناتومی مولکولی این مراحل اساسی در پیشرفت تومور و نیز توسعه ی درمان هایی است که مستقیما این نقاط همگرایی را مورد هجوم قرار می دهند.

Since its inception, the study of the molecular basis of cancer has carried with it the promise of more refined, more effective cancer therapies. It has generally been assumed that because cancers are derived from numerous tissues with multiple aetiologies, and as tumour progression carries with it a bewildering and seemingly endless combination of genetic and epigenetic alterations giving rise to a hugely disparate series of diseases, cures for cancer must be as diverse as the diseases themselves. The mantra from the cancer research community has been that cancer is not a single disease for which there will be a single cure, and the task of developing therapies suitable for treatment of the full gamut of cancers is depicted as Herculean and almost impossible. In this review, we entertain the idea that these assertions are unnecessarily pessimistic. Although cancers are indeed extremely diverse and heterogeneous, we suggest that underlying this variability lies a relatively small number of ‘mission critical’ events whose convergence is required for the development of any and all cancers. The focus of this perspective is on two of these: the lesions that power the relentless proliferation of tumour cells, and the compensatory mutations that arise to ensure their survival. Although neoplasia involves many other processes that also present targets for cancer therapy1, in almost all instances, deregulated cell proliferation and suppressed cell death together provide the underlying platform for neoplastic progression. The challenge before the research community is to identify and understand the molecular anatomy of such pivotal steps in tumour progression and to develop therapies that directly attack these points of convergence.