به سمت یک مدل یکپارچه از طیف اختلالات خلقی، رفتاری و شخصیتی بر اساس صفات ترس و خشم: II. نتايج برای بیولوژی اعصاب، ژنتیک و درمان psychopharmacological

قیمت: 39,000 تومان

دانلود رایگان مقاله

خرید ترجمه مقاله

عنوان فارسی

به سمت یک مدل یکپارچه از طیف اختلالات خلقی، رفتاری و شخصیتی بر اساس صفات ترس و خشم: II. نتايج برای بیولوژی اعصاب، ژنتیک و درمان psychopharmacological

عنوان لاتین

Toward an integrative model of the spectrum of mood, behavioral and personality disorders based on fear and anger traits: II. Implications for neurobiology, genetics and psychopharmacological treatment

روانپزشکی کنونی متکی به یک پارادایم کاملا قطعی برای تشخیص اختلالات روانی است که عمیقا رصدی و تحقیقاتی و بالینی عمل می کند. با این حال، نرخ همبودی بالا و نسبی ویژگی غیر سابقه خانوادگی برای اختلالات روانی نشان می دهد که این روش آشکارا نمی تواند به شناسایی استعداد زمینه ای بپردازد. به عنوان تلاشی برای غلبه بر چنین محدودیتهایی، ما یک مدل با بعد دوتايی را بر اساس صفات ترس و خشم یا مزاج توسعه داديم که مانع استفاده از یک رویکرد قطعی نمی شود. به عنوان یک نتیجه، فرض می شود که اختلالات خلقی، رفتاری و شخصیتی یک بستر neurobiological را با توجه به ترکیبی از صفات ترس و خشم به اشتراک می گذارند. هر دو ترس و خشم، هنگامی که بیش از حد بالا و یا کم باشند، منجر به افزایش خطر ابتلا به اختلالات روانی می شود و باید در مطالعات ژنتیکی، neurobiological و تصویربرداری در نظر گرفته شوند. صفات ترس بسیار تحت تاثير آمیگدال و سروتونرژیک، نورآدرنرژیک و سیستم های گابا هستند، در حالی که به نظر می رسد خشم عمدتا توسط نوکلئوس اکومبنس و دوپامینرژیک و گلوتامات سیستم تنظیم می شود. درمان دارویی با داروهای ضد افسردگی و داروهای ضد اضطراب می توانند به صورت خویشتن داری در ترس عمل کنند، در حالی که آگونیست نورآدرنرژیک لیتیوم و α2 می توانند کمبود ترس را کاهش دهند. داروهای ضد افسردگی دوپامینرژیک و روانی افزایش دهنده خشم و داروهای ضد روان پریشی و تثبیت کننده های حالت روحی، مانند divalproate و کاربامازپین هستند، ممکن است اثرات ضد خشم را به اشتراک بگذارند. دارو های موثر برای فاز جنون و افسردگی احتمالا هر دو اثرات ضد خشم و ضد ترس را دارند. این چارچوب ممکن است به درک بهتر از اساس neurobiological سلامت روان و بیماری منجر شود، و رویکردی یکپارچه را برای تحقیقات آینده ارائه کند.

Current psychiatry relies on a purely categorical paradigm for diagnosis of mental disorders that profoundly impacts research and clinical practice. However, high comorbidity rates and relative non-specificity of family history for psychiatric disorders suggests that this categorical approach fails to identify the underlying diathesis. As an attempt to overcome such limitations, we developed a bidimensional model based on fear and anger traits or temperaments which does not preclude the use of a categorical approach. As a result, it is hypothesized that mood, behavioral and personality disorders share a neurobiological substrate according to combinations of fear and anger traits. Both fear and anger, when excessive or deficient, lead to increased risk for mental disorders and should be considered in genetic, neurobiological and neuroimaging studies. Fear traits are much influenced by the amygdala and the serotonergic, noradrenergic and GABAergic systems, whereas anger seems to be mostly regulated by the nucleus accumbens and the dopaminergic and glutamatergic systems. Pharmacological treatments with antidepressants and anxiolytics can be considered as essentially restraint on fear, whereas lithium and α2 noradrenergic agonists would attenuate fear deficiency. Dopaminergic antidepressants and psychostimulants are anger enhancers and antipsychotics and mood stabilizers, such as divalproate and carbamazepine, may share antianger effects. Drugs effective for manic and depressive phases probably have both antianger and antifear effects. This framework may lead to a better understanding of the neurobiological basis of mental health and disease, providing an integrative approach for future research