چرخه سلولی و سرطان

قیمت: 39,000 تومان

دانلود رایگان مقاله

خرید ترجمه مقاله

عنوان فارسی

چرخه سلولی و سرطان

عنوان لاتین

The cell cycle and cancer

عدم تنظیم چرخه سلولی زمینه تکثیر نامهای سلول را مهیا می کند که خود مشخصه سرطان بوده و از دست دادن کنترل چک پوینت چرخه سلولی که عدو ثبات ژنی را بوجود می آورد. در طول دو دهه گذشته، ژنتیک های سرطانی نشان داده اند که موتاسیون های فوق فعال در شبکه های سیگنال دهی رشد با از دست رفتن عملکرد پروتئین های متوقف کننده سرطانی همراه شده، تکثیر آنکوژنیک را هدایت می کند. نمایه ایی از حالت ژنی این کمپلکس و مسیرهای میتوژنی افزایش برای تعیین علائم پیشگویانه و در نظر گرفتن تراپی های مورد نظر آنها، هرچند ثابت شده که دچار چالش هایی شده است. تشکیلات چرخه سلولی که به عنوان یک نقطه انسجام برای اطلاعاتی ست که در میان شبکه های سیگنال دهی بالا دست منتقل می شوند، یک هدف پیشنهادی برای مداخله های تشخیصی و درمانی ست. آنالیزهای تشکیلات اولیه تکثیر DNA و پروتئین های موتور میتوزی ، در بافت های انسانی اکنون منجر به تعیین بیومارکرهای جدیدی برای ردیابی و پیشگویی سرطان شده و هدف معتبری را برای تراپی های مستقیم چرخه سلولی مهیا می سازد.

Deregulation of the cell cycle underlies the aberrant cell proliferation that characterizes cancer and loss of cell cycle checkpoint control promotes genetic instability. During the past two decades, cancer genetics has shown that hyperactivating mutations in growth signalling networks, coupled to loss of function of tumour suppressor proteins, drives oncogenic proliferation. Gene expression profiling of these complex and redundant mitogenic pathways to identify prognostic and predictive signatures and their therapeutic targeting has, however, proved challenging. The cell cycle machinery, which acts as an integration point for information transduced through upstream signalling networks, represents an alternative target for diagnostic and therapeutic interventions. Analysis of the DNA replication initiation machinery and mitotic engine proteins in human tissues is now leading to the identification of novel biomarkers for cancer detection and prognostication, and is providing target validation for cell cycle-directed therapies