ادغام اکسید نیتریک در اسید سالیسیک و اسید جاسمونیک/ اسید اتیلن در مسیر دفاعی گیاه

قیمت: 41,000 تومان

دانلود رایگان مقاله

خرید ترجمه مقاله

عنوان فارسی

ادغام اکسید نیتریک در اسید سالیسیک و اسید جاسمونیک/ اسید اتیلن در مسیر دفاعی گیاه

عنوان لاتین

Integrating nitric oxide into salicylic acid and jasmonic acid / ethylene plant defense pathways

مشخص شده است که گیاه در برابر آفات و عوامل بیماری زا از طریق SA یا JA/ET از خود دفاع می کند. کاملا مشخص است که مسیرهای SA یا JA/ET به دو طرف متخاصم اجازه پاسخ های دفاعی متناسب با تنش های زنده خاص را می دهد. اکسید نیتریک (NO) به عنوان عامل اصلی تاثیر روی مقاوت گیاه توسط هر دو مسیر سیگنالی است اما برای ادغام NO در تعاملات SA/JA/ET هیچ تلاشی صورت نگرفته است. اکنون ثابت شده است که NO به عنوان القا کننده یا سرکوب کننده در طول هر مسیر عمل می کند. NO بیوسنتز SA و سیستئین نیتروسیلات در TGA-class را آغاز می کند. NO این کار را از طریق عوامل رونویسی برای کمک به شروع ژن وابسته SA انجام می دهد. در مقابل این، S-nitrosylation از NONEXPRESSOR OF PATHOGENESIS-RELATED PROTEINS1 (NPR1)، موجب گسترش الیگومر NPR1 از طریق سیتوپلاسم برای کاهش فعالیت TGA می شود. در بیوسنتز JA، NO کار سنتز آنزیم های بیوسنتز JA را آغاز می کند، احتمالا این کار را برای فائق آمدن بر اثرات آنتاگونیستی رونویسی SA روی JA انجام می دهد. همچنین NO سنتز ژن بیوسنتز ET را انجام می دهد اما نقش سرکوبگرانه دیگری در S-nitrosylation و مهار ترانسفراز دارد که باعث می شود گروه های متیل برای تولید ET کاهش یابد. بر اساس این داده ها یک مدل برای عملکرد NO پیشنهاد شده است اما ما برای دانستن این که چرا و چگونه با توجه به زمان از مراحل استقرا و سرکوب استفاده کنیم باید نیازهایمان را بصورت برجسته نشان دهیم.

Plant defense against pests and pathogens is known to be conferred by either salicylic acid (SA) or jasmonic acid (JA)/ethylene (ET) pathways, depending on infection or herbivore-grazing strategy. It is well attested that SA and JA/ET pathways are mutually antagonistic allowing defense responses to be tailored to particular biotic stresses. Nitric oxide (NO) has emerged as a majorsignal influencing resistance mediated by both signaling pathways but no attempt has been made to integrate NO into established SA/JA/ET interactions. NO has been shown to act as an inducer or suppressor of signaling along each pathway. NO will initiate SA biosynthesis and nitrosylate key cysteines onTGA-class transcription factors to aid in the initiation of SA-dependent gene expression. Against this, S-nitrosylation of NONEXPRESSOR OF PATHOGENESIS-RELATED PROTEINS1 (NPR1) will promote the NPR1 oligomerization within the cytoplasm to reduce TGA activation. In JA biosynthesis, NO will initiate the expression of JA biosynthetic enzymes, presumably to over-come any antagonistic effects of SA on JA-mediated transcription. NO will also initiate the expression of ET biosynthetic genes but a suppressive role is also observed in the S-nitrosylation and inhibition of S-adenosylmethionine transferases which provides methyl groups for ET production. Based on these data a model for NO action is proposed but we have also highlighted the need to understand when and how inductive and suppressive steps are used.